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腦室出血(IVH)

介紹:腦室出血，最常見的新生兒顱內出血，主要發生在早產兒 ≤32週妊娠。影響程度約13%-65%，依不同的部位而異，其增減受妊娠週數及週產期危險因素影響(見下文)。

相關的發病機制:

(1) 血管內的因素:

-受損腦血流自動調節

-調節腦血流量 (與動脈脈動血壓相關) *

-↑腦血流量 (例如，由於高碳酸血症，超額體積膨脹) *

-↑腦靜脈壓力 (例如，氣胸，窒息心臟衰竭）*

-低血壓再灌注*

-凝血功能異常

(2) 血管因素:

-胚胎基質，是一個重要的結構，細胞功能差，是<35周腦室出血發病機制的關鍵因素。

-胚胎基質毛細血管都極易造成缺氧缺血性損傷。

-動脈的發展: 大血管未經漸進分流，快速轉變進入微血管網。

-靜脈引流:"髮夾環"結構，在新生的組織中，易造成引流阻塞，是腦室周圍出血梗塞重要的發病原因。

（3）血管外因素：早產兒有

- 增加纖溶活性

在腦組織血管支持性差

- 缺氧，高碳酸血症及酸中毒，由於不成熟的呼吸系統↑風險*

（*在加護單位監測情況下這通常是可以預防或緩解的！）

臨床表現：90％發生在第3天出生後。

-危急性：急性內出血與囟門膨出，分離縫合，意識變化程度，瞳孔和顱神經異常，去腦姿態，和常與血壓和/或血細胞比容迅速下降。

-突變：在神經功能狀態逐漸惡化，可能會出現細微的異常如知覺、動作、語氣、呼吸和眼睛位置水平運動。

-無症狀：25-50％的腦室出血。Ht下降或Ht在輸血後仍未上升到標準值，而引起關注，經由超音波檢查發現（U / S，見下文）。

-腦室出血分級 (每 J.Volpe):

-等級 I:出血局限于腦室周圍白質區 (胚胎基質)

-等級II:腦室出血 (上矢狀圖心室面積的10-50％）

-等級III:腦室出血 (>50％心室面積或心室擴張）)

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-內實質組織灰階 (IPE)代表腦室出血性腦梗死，往往被稱為等級IV腦室出血。

結果(or 觀察)與預後:

		進行性腦室	神經
腦室出血的嚴重性	死亡率 (%)	擴張 (%)	後遺症 (%)
等級 I	5	5	5
等級II	10	20	15
等級III	20	55	35
內實質組織灰質IPE	50	80	90

（在一般情況下，結果與腦室出血 I級或II類似於無腦室出血的嬰兒。）

從腦室出血腦損傷的機制包括：

- 前面的缺氧缺血性損傷的易於發生腦室出血

- 增加顱內壓進行大規模腦內出血而腦灌注下降

- 胚胎基質的破壞

- 腦白質因子受損是由於梗塞或血液中(鉀, 等血管活性因子)

- 出血後的腦積水是由於血液腦脊液吸收受損

腦室出血預防和管理的重要因素的主要目標是：

產前：

▪ 預防早產兒

▪ 改善周產期方式，包括：

- 婦女孕產婦分娩早產前轉院至區域醫院

- 產前糖皮質激素：加快肺成熟，降低發病率腦室出血

- 優質產科管理

產後：

▪ 熟練的復甦術，避免缺氧和高碳酸血症

▪ 循環支持，以避免低血壓和浮動動脈血壓

▪ 凝血功能異常的修正

管理：除了早期診斷和認真的支持治療（包括凝血，循環和呼吸支持）的矯正，對於沒有治療腦室出血。考慮神經內科會診為所有腦室出血情況下，除了I級和輕度二級。

對於漸進式腦室擴張（出血後的腦積水）關鍵的重點是要早期發現。相當多的腦室擴張，到最後頭圍並沒有增加。因此，在嬰兒腦室出血 ≥gradeII需做一連串頭部U / S。腦室擴張的某些情況下會行腰穿或acetazolamide 乙酰唑胺（carbonic anhydrase inhibitor 碳酸酐酶抑製劑）或其他利尿劑（減少CSF生產）。持續性進行性室擴張需要由神經外科醫生行心室儲集或腦室腹腔分流術。

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安排腦部超音波(U/S)予早產兒：

年紀	使用的適應症
一天	周產期窒息，在子宮內的藥物接觸
三天	不穩定的臨床過程
七天	所有早產兒≤32孕週

然後：

• 如果任何腦室出血，U / S第一週（以便早期發現腦積水）。隨後檢驗取決於臨床過程。

• 如果沒有腦室出血，重複U / S在4至6週，檢測囊性腦室周圍白質軟化症的。

腦室周圍白質病變

鑑別診斷：

1）腦室周圍出血性梗塞：通常在出生的最初幾天出現不對稱和嚴重出血。

2）腦室周圍白質軟化症（PVL）：在出生數天至數週後通常出現是雙側和小的。

都與神經系統預後異常有關聯。

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一篇針對丹麥與挪威出生大約100,000名孩童的研究發現，出生後第一年的體重增加情況與第一型糖尿病風險有關。奧斯陸挪威公衛研究院的Maria Magnus博士等人發現，出生到1歲時的體重增加情況，與後續的第一型糖尿病診斷有正相關。從出生到1歲時的體重增加情況，平均值剛好超過13磅，並未發現新生兒的身高增加情況與第一型糖尿病診斷之關聯。